Perampasan leusin asam amino esensial menunjukkan efek antidepresan di bawah tekanan kronis dengan merangsang GCN2 dan aktivitas saraf pada neuron AgRP. Kredit: Feixiang Yuan, Shangming Wu, Ziheng Zhou, Fuxin Jiao, Hanrui Yin, Yuguo Niu, Haizhou Jiang, Shanghai Chen, Feifan Guo
Depresi adalah penyebab utama kecacatan di seluruh dunia dan berkontribusi besar terhadap beban penyakit global. Nutrisi sangat penting untuk pemeliharaan keadaan emosi normal. Terapi nutrisi meningkat di banyak perawatan penyakit, tetapi sedikit yang diketahui di bidang depresi. Nutrisi yang tidak seimbang berimplikasi pada etiologi depresi, berpotensi menghambat pengobatan.
Misalnya, banyak asam amino esensial (EAA) dalam serum diubah pada pasien dengan depresi, seperti triptofan, treonin, leusin, isoleusin, dan valin. Namun, apakah EAA berkontribusi terhadap depresi dan mekanisme yang mendasari sebagian besar masih belum diketahui.
Sekarang, para peneliti di China, yang dipimpin oleh Feifan Guo, profesor di Institute for Translational Brain Research di Universitas Fudan, telah menemukan bahwa diet kekurangan leusin memiliki efek antidepresan pada perilaku yang berhubungan dengan depresi yang dipicu oleh stres dan mengungkapkan mekanisme asam amino. penginderaan di hipotalamus agouti terkait peptida (AgRP) neuron. Mereka menerbitkan hasilnya di Life Metabolism.
Dalam penelitian ini, diet yang kekurangan leusin ditemukan memiliki efek antidepresan pada perilaku yang berhubungan dengan depresi akibat stres yang menahan diri pada kedua jenis kelamin tikus. Menariknya, efek kekurangan asam amino berlaku untuk semua asam amino esensial. Dengan injeksi intracerebroventrikular, para peneliti menemukan bahwa respons terhadap kekurangan leusin dimediasi oleh hipotalamus, wilayah spesifik yang terutama mengatur nafsu makan dan metabolisme energi.
Selain itu, para ilmuwan menemukan sekelompok neuron di hipotalamus, neuron AgRP, diaktifkan selama kekurangan leusin, dan membungkam neuron AgRP menghapus efek antidepresan yang diinduksi kekurangan leusin. Selanjutnya, kontrol umum non-derepressible 2 (GCN2), sebuah sensor asam amino, pada neuron AgRP, diaktifkan selama defisiensi leusin setelah stres, dan knockdown GCN2 pada neuron AgRP memblokir perubahan perilaku yang disebabkan oleh defisiensi leusin, yang dibalik dengan mengaktifkan neuron AgRP .
Studi ini menetapkan bahwa pola diet yang tidak terduga, kekurangan leusin, bukan suplemen nutrisi, menghasilkan efek antidepresan, dan regulasi ini dimediasi oleh sekelompok neuron orexigenic, neuron AgRP. Selain itu, hasil ini menunjukkan fungsi baru sinyal GCN2 dalam neuron AgRP di bawah asam amino yang tidak seimbang dan stres kronis.
Karena kekurangan leusin juga dapat membantu menurunkan berat badan dan meningkatkan metabolisme glukosa, pola diet ini dapat membantu meringankan obesitas yang diinduksi oleh obat antidepresan dalam aplikasi di masa mendatang. Studi ini memberikan perspektif baru untuk mengeksplorasi hubungan gizi, hipotalamus, dan depresi.
Informasi lebih lanjut: Feixiang Yuan et al, Kekurangan leusin menghasilkan efek antidepresan melalui GCN2 di neuron AgRP, Life Metabolism (2023). DOI: 10.1093/lifemeta/load004
Disediakan oleh Higher Education Press
Kutipan: Para ilmuwan menemukan peran penginderaan asam amino hipotalamus dalam efek antidepresan (2023, 3 Maret) diambil 4 Maret 2023 dari https://medicalxpress.com/news/2023-03-scientists-roles-hypothalamic-amino-acid.html
Dokumen ini tunduk pada hak cipta. Terlepas dari kesepakatan yang adil untuk tujuan studi atau penelitian pribadi, tidak ada bagian yang boleh direproduksi tanpa izin tertulis. Konten disediakan untuk tujuan informasi saja.