Abstrak grafis. Kredit: Jurnal Bioteknologi Komputasi dan Struktural (2022). DOI: 10.1016/j.csbj.2022.10.014
Salah satu ciri utama penyakit Alzheimer adalah bahwa peptida β-amiloid, sebuah molekul yang ditemukan di dalam neuron yang memiliki banyak fungsi beragam, mulai terlipat secara tidak benar dan terakumulasi. Proses ini, yang akhirnya menyebabkan kematian neuron, terkait dengan serangkaian perubahan seluler lainnya, sehingga sulit untuk menentukan apakah itu penyebab atau akibatnya. Contohnya adalah kasus deregulasi jenis dynorphin.
Dynorphins adalah peptida opioid tubuh sendiri, yang memainkan peran kunci dalam banyak jalur otak. Mereka terletak di berbagai area otak, seperti hipokampus, amigdala atau hipotalamus, dan terlibat dalam proses ingatan, pengendalian emosi, stres dan rasa sakit, dan di antara proses lainnya. Selain itu, beberapa penelitian telah menunjukkan keterlibatan mereka dalam epilepsi, stroke, kecanduan, depresi, dan skizofrenia.
Sekarang, dalam sebuah penelitian yang diterbitkan dalam Computational and Structural Biotechnology Journal, sebuah kelompok penelitian yang dipimpin oleh Àlex Perálvarez-Marín, peneliti di Departemen Biokimia dan Biologi Molekuler dan Institut de Neurociències UAB, telah mempelajari model komputer dan kultur sel yang berinteraksi. mungkin ada antara peptida β-amiloid dan dinorfin besar, untuk menentukan perannya dalam akumulasi β-amiloid.
“Peptida β-amiloid bermuatan negatif dan, dinorfin bermuatan positif. Karena yang positif berinteraksi dengan yang negatif, dan kami tahu bahwa kedua peptida terletak di tempat yang sama, kami pikir akan menarik untuk mempelajari kedua molekul tersebut bersama-sama. ,” jelas Dr. Perálvarez-Marín.
Hasil menunjukkan bahwa, karena fitur fisiko-kimia dari dynorphin besar, kehadirannya menghambat interaksi amiloid dan pembentukan agregat peptida β-amiloid, selain mempromosikan efek neuroprotektif. Selain itu, berkat pemodelan komputasi, para peneliti dapat memperoleh petunjuk tentang daerah dynorphin besar mana yang berinteraksi dengan peptida β-amiloid. “Dari perspektif penelitian dasar, penelitian ini membuka jendela intervensi terapeutik melawan penyakit Alzheimer, di mana desain peptida terapeutik dapat mewakili kemajuan untuk menghentikan fenomena agregasi amiloid,” simpul Dr. Perálvarez-Marín.
Artikel ini mengusulkan pendekatan baru dalam mencari pengobatan untuk penyakit Alzheimer menggunakan peptida terapeutik berdasarkan dynorphin besar, dan mengusulkan mengeksplorasi keuntungan spesifik dari neuropeptida endogen, yang mampu melintasi penghalang darah-otak untuk mencapai otak dan mencegah agregasi amiloid.
Informasi lebih lanjut: Lucía Gallego-Villarejo et al, Big dynorphin adalah perancah pelindung saraf terhadap agregasi β-peptida amiloid dan toksisitas sel, Jurnal Bioteknologi Komputasi dan Struktural (2022). DOI: 10.1016/j.csbj.2022.10.014 Disediakan oleh Universitas Barcelona
Kutipan: Dynorphin besar dapat melindungi neuron dari akumulasi amiloid terkait Alzheimer (2022, 21 Desember) diambil 21 Desember 2022 dari https://medicalxpress.com/news/2022-12-big-dynorphin-neurons-accumulation-alzheimer- terkait.html
Dokumen ini tunduk pada hak cipta. Terlepas dari kesepakatan yang adil untuk tujuan studi atau penelitian pribadi, tidak ada bagian yang boleh direproduksi tanpa izin tertulis. Konten disediakan untuk tujuan informasi saja.