Garis besar patomekanisme yang disarankan. Monosit mungkin secara khusus terpengaruh pada pasien dengan LCS Dalam perjalanan infeksi virus kronis, ada bukti penurunan kejadian dan aktivitas makrofag M1 disertai dengan peningkatan aktivitas makrofag seperti M2. Molekul turunan M1 yang ditunjukkan ditemukan diatur ke bawah pada pasien dengan LCS, sedangkan molekul turunan M2 yang ditunjukkan ditemukan diatur ke atas, menunjukkan tanda tangan anti-inflamasi. Kredit: iScience (2022). DOI: 10.1016/j.isci.2022.105717
Diagnosis dan pengobatan long COVID syndrome (LCS) masih sangat sulit, dan hanya sedikit pengetahuan tentang faktor penyebab gejala penyerta. Para peneliti di Joint Metabolome Facility of the University of Vienna dan Medical University of Vienna kini telah menyajikan bukti baru pemicu kelelahan setelah infeksi SARS-COV-2.
Tim yang dipimpin oleh ahli kimia Christopher Gerner menunjukkan bahwa respon anti-inflamasi yang berlebihan mungkin menjadi penyebab LCS. Studi ini telah dipublikasikan di iScience.
Saat ini jutaan orang menderita sindrom COVID panjang (LCS), yang secara signifikan memengaruhi kualitas hidup. Namun, tidak mudah untuk mendiagnosis dan mengobati karena kurangnya pemahaman tentang mekanisme penyakit yang mendasarinya. Para peneliti di Joint Metabolome Facility (University of Vienna dan Medical University of Vienna) kini telah mengalihkan perhatian mereka ke LCS menggunakan teknik analisis pasca-genomik berbasis spektrometri massa.
Kekuatan metode ini terletak pada pemetaan kondisi aktual yang sangat komprehensif, yaitu ketertelusuran proses penyakit yang terjadi pada pasien. Bersama dengan Klaus Schmetterer dari Departemen Kedokteran Laboratorium MedUni Wina dan Mariann Gyöngyösi, dari Departemen Kedokteran II MedUni Wina dan Kepala Klinik Rawat Jalan COVID Panjang di AKH Wina, kelompok pasien dipilih dan dianalisis untuk menjelaskan dasar molekuler LCS .
Penanda inflamasi klasik tidak ada
Selama infeksi virus, biasanya ada aktivasi sistem kekebalan yang sangat kuat. Tetapi di hampir semua pasien Long COVID yang diteliti, penanda yang sesuai seperti sitokin, protein fase akut, dan eikosanoid, yang mengindikasikan peradangan, sebenarnya sulit dideteksi.
“Semua penanda potensial penting untuk proses inflamasi akut berada di bawah tingkat donor sehat atau tidak terdeteksi sama sekali pada pasien LCS,” kata penulis studi dan kepala Fasilitas Metabolom Bersama, Christopher Gerner.
Anehnya, perbedaannya lebih terlihat pada pasien COVID yang lama dibandingkan dengan pasien tanpa gejala yang pulih dari penyakit COVID daripada kontrol yang sehat. “Temuan ini menunjukkan bahwa memang ada beberapa respon inflamasi residual yang dapat dideteksi pada pasien sembuh tanpa gejala, sedangkan pasien Long COVID memiliki temuan sebaliknya,” kata Gerner.
Meskipun autoimun sebelumnya diduga sebagai penyebab utama Long COVID, tidak ada bukti proses inflamasi yang menyertai pada pasien LCS.
Sebaliknya, pola anti inflamasi ditampilkan
Bertentangan dengan ekspektasi sebelumnya, para peneliti dapat menemukan beberapa protein antiinflamasi, lipid, dan metabolit pada pasien COVID yang lama, yang di satu sisi dapat berkontribusi pada gejala LCS yang paling penting, dan di sisi lain menunjukkan pembentukan alternatif. makrofag terpolarisasi sebagai penyebabnya.
“Tanda tangan molekuler dari penghambatan peradangan terlihat sangat jelas,” kata Gerner. Sebagai contoh, penelitian ini memberikan bukti bahwa peningkatan infektivitas virus dapat dijelaskan melalui kekurangan protein fase akut (misalnya SERPINA5). up-diatur pada pasien LCS. Hypaphorine diketahui secara spontan menginduksi tidur pada hewan, menunjukkan hubungan langsung dengan sindrom kelelahan.”
Makrofag terpolarisasi alternatif mendominasi pola penyakit
Analisis plasma darah pasien LCS memungkinkan wawasan mendalam ke dalam proses fisiologis pasien. Dalam kasus pasien LCS, partisipasi aktif dari apa yang disebut makrofag terpolarisasi alternatif menjadi jelas. Sel-sel ini biasanya terbentuk setelah semua jenis infeksi dan bertanggung jawab atas koordinasi proses regeneratif. Profil molekuler yang ditemukan pada pasien LCS, terdiri dari protein, lipid, dan metabolit, sangat khas untuk sel-sel ini.
Tentu saja, penelitian ini tidak menyelesaikan semua pertanyaan terkait LCS. Dalam sebuah penelitian yang baru saja diselesaikan dengan Gerhard Garhöfer, dari Departemen Farmakologi Klinis, Fasilitas Metabolom Bersama menyelidiki penyebab peningkatan risiko aterosklerosis dan infark miokard setelah bertahan dari infeksi.
“Patologi penyakit LCS mengkristal semakin jelas, yang tentu saja memungkinkan penilaian faktor risiko dan pilihan terapi yang benar-benar baru,” kata penulis penelitian. Para peneliti yakin bahwa dalam waktu dekat mereka akan dapat menawarkan pilihan diagnostik yang ditingkatkan secara signifikan untuk LCS dan, yang terpenting, metode pemantauan untuk mengevaluasi efek terapi.
Informasi lebih lanjut: Johannes J. Kovarik et al, Tanda tangan imun antiinflamasi berbasis multi-omics mencirikan sindrom COVID-19 yang panjang, iScience (2022). DOI: 10.1016/j.isci.2022.105717 Disediakan oleh Universitas Wina
Kutipan: Long COVID: Bukti baru penyebab sindrom kelelahan (2022, 16 Desember) diambil 18 Desember 2022 dari https://medicalxpress.com/news/2022-12-covid-evidence-fatigue-syndrome.html
Dokumen ini tunduk pada hak cipta. Terlepas dari kesepakatan yang adil untuk tujuan studi atau penelitian pribadi, tidak ada bagian yang boleh direproduksi tanpa izin tertulis. Konten disediakan untuk tujuan informasi saja.